La prise en charge de l'état de choc hémorragique.

Bonjour,

aujourd'hui je vous propose de parler de l'état de choc hémorragique.
Quels en sont les symptômes, les effets...
Comment peut-on le suspecter
Quand doit-on le suspecter
Quelle doit-être la prise en charge secouriste et para-médicale

C'est parti.

a) le choc compensé :

- réduction du retour veineux (= baisse du débit cardiaque)
- effondrement des pressions de remplissage
- baisse du débit cardiaque

Mécanismes compensateurs :

- système baroréflexe :

* augmentation FC
* augmentation résistances artérielles

- réponse du SNC (réactions adrénergiques) :

* augmentation FC
* augmentation résistances artérielles

- sécrétion d'angiotensine, de rénine, d'aldostérone et d'arginine-vasopressine (=ADH) :
=> reconstitution du volume plasmatique : transferts liquidiens, réabsorption d'eau et de sel.

ATTENTION : la baisse de la tachycardie ou une bradycardie paradoxale lors d'une hémorragie constitue un signe imminent de collapsus circulatoire imposant un remplissage vasculaire rapide de toute urgence.
b) le choc non compensé :

* En absence d'O2 : métabolisme anaérobie = acidose métabolique
* Souffrance cellulaire = libération de substances toxiques vasodilatatrices (= cytokines).
* La perte des mécanismes compensateurs aggrave l'hypoperfusion.
* De plus se produit une réaction inflammatoire (libération de médiateurs).
* Apparition de troubles de la perméabilité capillaire.

=> cercle vicieux :

- séquestration sanguine périphérique
- aggravation hémodynamique (le DC est encore diminué)
- lésions tissulaires
- aggravation des lésions initiales lors de la réoxygénation ( car " ischémie de reperfusion ")

c) le choc irréversible :

100 % de mortalité.
Dépression myocardique.
Perte des réserves énergétiques.
CIVD
Dette majeure en O2.
Défaillance multiviscérale.
III - Diagnostic :

Facile :

- soif (bon signe, très précoce)
- pâleurs des téguments
- marbrures des genoux
- sueurs froides (système adrénergique)
- agitation )
- angoisse ) car mauvaise perfusion du cerveau
- confusion )
- polypnée (mécanisme compensateur dû à la diminution des transporteurs d'O2)
- pouls rapide et filant
- baisse PA avec pincement de la différentielle :

* diastolique maintenue (reflète les résistances veineuse, la vasoconstriction)
* systolique diminuée (reflet de l'onde de choc du sang éjecté par le coeur)

- collapsus
- oligurie
- anurie (malade sondé)

Dgn facile mais :

- hypovolémie souvent sous-estimée
- tableau évident pour pertes > 25-40 %
- PA : ne constitue pas un paramètre de sévérité, son maintien ne doit pas faussement rassurer
- attention au ralentissement de la FC en l'absence de traitement ou à une bradycardie paradoxale = DANGER MAXIMUM DE COLLAPSUS.

Source?

Article intéressant. Mais quelle en est ton expérience personnelle?
Quand y a tu été confronté? Comment as tu réagit?

ca c'est la théorie que j'ai apprise. Sur plusieurs avp, j'ai aider à la mise en place du pantalon anti choc, les victimes ayant les membres inférieurs très abimés, (multiples fractures)et inconsciente.

Lors d'un AVP , j'ai également vu une victime décéder à la suite d'un choc hémorragique sans qu'ils aient aucuns signes précurseurs et ce malgré une présence médical au moment du choc.

Donc au delà de la théorie je souhaiterais avoir le maximum d'infos sur ce phénomène et de comprendre pourquoi. J'espère que l'ensemble des participants participeront activement aux débats car le choc hémorragique n'est pas toujours évident à déceler et pleins de personnes ne savent pas à quoi cela correspond.

Je peux malheureusement pas en dire plus c'est tout se que je sais.

Très bien Mickey, pas grand chose à rajouter, pour les hélorragies abdominales, palpations de l'abdomen à la recherche d'une "défense" , douleur aussi qui peûvent être signe d'une hémorragie, si contexte trauma ce signe est à repérer rapidement.

ISP : pose de deux VVP avec remplissage et transport très rapide version PHTLS si possible vers un centre adapté à la situation.

Rien de plus d'intéressant à rajouter au niveau théorie, en effet.

Quant à la pratique, il est essentiel de ne pas perdre de temps, on est vraiment dans ce qui justifie à 100% les techniques PHTLS, à savoir respect de la période d'or, rester le moins longtemps possible sur place pour rejoindre le plus rapidement possible un bloc opératoire afin de stopper l'hémorragie, si elle est interne. Ne faire sur place que ce qui ne peut pas se faire pendant le transport ou qui retarderait le départ.

Au niveau secouriste :
Si hémorragie externe : appuyer là où ça fuit !!
- O2 à haute concentration (9L/mn à augmenter si nécessaire)
- transmettre un bilan adapté à la régul pour allumer les témoins rouges au SAMU et appliquer les consignes
- surveillance +++ des fonctions vitales (monitorage FV, sat., FC et surveillance du pouls radial (mesure de la TA impossible pdt un transport rapide)
- transport à vitesse adaptée (compromis vitesse/sécurité)

Au niveau (para)médical :
- remplir à bon escient :
* objectif de TAS autour de 80mmHg ou TAM <60mmHg sauf si trauma. crânen et/ou médullaire
* avec de grosses mollécules (HEA, gélatines...), idéalement du sang !
- envisager des drogues vasopressives pour resserer les vaisseaux et augmenter la TA (adrénaline, NORadrénaline...)
- calmer la douleur / anesthésie générale ?
- pantalon antichoc ?

Ces prises en charges sont très "mécaniques", "réflexes", il n'y a pas lieu de réfléchir beaucoup... Toute minute perdue baisse le taux de survie sans séquelles. On ne les rencontre pas très souvent, mais là, faut que ça percute sur le terrain !!